各位朋友：今天我们正式上班开始备课了，再次向大家致以新春的祝福，愿新的一年在相互交流中获得更大进步！
开年第一篇文章我们来聊聊过敏反应的话题，该问题的提出是由于在年前某个时候，大家在做题时对过敏反应的抗体感到陌生，下面就从lgE抗体的发现和B细胞为什么会产生不同抗体两个方面来谈谈。这或许对大家有帮助，不当之处请予指正！
lgE抗体亚型的发现非常有趣。在20世纪早期，一个名叫查尔斯·里歇（CharlesRichet）法国医生与摩纳哥王子艾伯特（Albert）一同出海，王子向查尔斯·里歇提到了一个奇怪的现象，一些人被僧帽水母蜇了后，对*素产生非常强烈的反应，他建议这种现象或许值得研究。
查尔斯·里歇接受了建议，当他回到巴黎后，他决定做的第一个实验就是产量多大剂量的*素可以杀死一条狗。不要问我为什么他决定在实验中使用狗，或许在他周围有许多无家可归的狗，或许仅仅是因为他不喜欢小鼠，无论如何，他的实验成功了，他确定了*素的致死剂量。然而，许多狗因为在第一次试验中没有给予致死剂量的*素而活了下来。并不这是浪费一只好狗，查尔斯·里歇决定用*素再次注射这些幸存者，并观察将会发生什么？他猜想这些动物或许对*素产生了免疫，因为第一次注射可能对第二次注射提供了保护（预防）。你能够想象当所有的狗都死了的时候他是多么的惊奇，即便是那些第二次注射仅用了微量*素的动物也未能幸免。因为第一次注射产生了与预防相反的作用，查尔斯·里歇用“过敏反应”这个单词来描述这种现象（ana的意思是相反）。此后，查尔斯·里歇继续研究过敏性休克，并在年因此而获得诺贝尔奖。这里我想我们应该学到的是，如果一位王子建议你研究什么，你或许应该慎重采纳他的意见。
免疫学家现在知道过敏性休克是由肥大细胞脱颗粒所引起的。类似巨噬细胞，肥大细胞是一种位于所有暴露表面（如表皮或黏膜屏障）下的白细胞。就像白细胞一样，肥大细胞的寿命很长，在我们的组织里，它们能够存活数年，等待防御入侵者。近年来的研究表明，在先天免疫防御细菌的过程中，肥大细胞发挥了重要的作用。他们能够吞噬被调理的细菌。也能释放细胞因子募集中性粒细胞和其他免疫细胞到细菌感染的部位。然而，肥大细胞最重要的功能是防御能穿过保护屏障的寄生虫感染。肥大细胞里大量的颗粒包含有各种具有药理活性的化学物质，其中最著名的就是组胺。当肥大细胞遇到寄生虫时，它释放这些颗粒内的物质来杀死寄生虫，然而，除了杀死寄生虫外，肥大细胞脱颗粒也能导致过敏反应，在极端情况下，发生过敏性休克。下面讲述这一切是如何发生的。
把能引起变态反应的抗原称之为过敏原（如僧帽水母的*素）。当某些人第一次接触过敏原时，因为一些现在还不清楚的原因，产生大量的针对这些过敏原的lgE抗体。肥大细胞表明具有结合这些lgE抗体Fc区的受体，当发生这种情况时，肥大细胞就像手榴弹一样等待爆炸。
当再次接触过敏原时，已结合于肥大细胞表面的lgE抗体能结合抗原，因为过敏原通常是具有重复序列的小蛋白质，因此过敏原就能交联许多肥大细胞的lgE分子。从而把Fc区受体拖到一起。这些受体的簇集与B细胞受体的交联相似。这些受体的簇集导致了信号传递。然而，这里的信号是脱颗粒。然后肥大细胞将其颗粒释放到你的组织中。
从肥大细胞颗粒中释放的组胺和其他化学物质可以增加毛细血管的通透性，因此液体就从毛细血管流入组织中，这就是为什么当你发生变态反应时，流鼻涕和眼泪汪汪的原因，通常这是局部反应，但是如果*素扩散到全身，并启动大量的肥大细胞脱颗粒，那情况就变得非常严重。在这种情况下，液体从血管进入组织可能减少血容量，以至心脏不能在有效泵血，导致心梗。另外，从颗粒中释放的组胺能够导致气管周围的平滑肌收缩，从而导致呼吸困难，严重的可能导致窒息。在这里。我们不必过多担心僧帽水母，我们应该
